Modele depresji

Model biologiczny

Według modelu neurochemicznego przyczyną depresji może być niedobór pewnych amin biogenicznych (substancji neurochemicznych wspomagających przekazywanie impulsów nerwowych w synapsach między neuronami). Hipotezy na temat neurochemicznego podłoża depresji dotyczą głównie spadku poziomu norepinefryny (inaczej noradrenaliny; hipoteza katecholaminowa) oraz serotoniny (hipoteza serotoninowa). Obniżenie poziomu tych amin biogenicznych powoduje pojawienie się deficytów motywacyjnych.

Norepinefryna (bądź serotonina) wyprodukowana w jednej komórce nerwowej jest uwalniana do synapsy, gdzie stymuluje drugą komórkę. Aby powstrzymać tę stymulację norepinefryna (bądź serotonina) musi zostać zdeaktywowana:

albo przez reabsorpcję do neuronu presynaptycznego
albo przez jej zniszczenie.

Leki antydepresyjne powstrzymują te procesy, nie dopuszczając do spadku poziomu norepinefryny i serotoniny. Biorąc pod uwagę mechanizm działania, wyróżniamy następujące grupy leków antydepresyjnych:

leki trójpierścieniowe - zatrzymują dostępną norepinefrynę (bądź serotoninę) w synapsie przez blokowanie reabsorpcji (tzw. hamowanie nieselektywne wychwytu zwrotnego) - np. amitryptylina, doksepina, imipramina, klomipramina.
leki czteropierścieniowe - mianseryna.
leki hamujące selektywnie wychwyt serotoniny (SSRI), np. fluwoksamina, fluoksetyna (nazwa handlowa: Prozac) lub paroksetyna.
SNRI - wenlafalsyna.
inhibitory MAO - które opóźniają rozkład chemiczny amin biogenicznych przez hamowanie monoaminoksydazy, enzymu które jest za owo rozbijanie odpowiedzialny - np. moklobemid.

Działanie leków przeciwdepresyjnych zaczyna się dopiero po wielu dniach, a wyraźna poprawa widoczna jest dopiero po 4-6 tygodniach. Czasem w leczeniu depresji stosuje się neuroleptyki.

Rzadką metodą terapii w bardzo głębokiej depresji są elektrowstrząsy. Obecnie aplikuje się ECT zwykle jednostronnie - tylko do półkuli niedominującej, w której nie ma ośrodków mowy. Elektrowstrząsy prawdopodobnie zwiększają ilość dostępnej norepinefryny oraz innych amin biogenicznych, ale jednocześnie wywołują rozliczne efekty uboczne.

Neuroanatomiczna teoria depresji głosi, że przyczyną tego zaburzenia jest nadmierna aktywność prawego płata czołowego.

Teorię o organicznym charakterze depresji wspierają następujące fakty:

depresja często pojawia się po okresie naturalnych zmian fizjologicznych u kobiet (np. po porodzie)
silne podobieństwo objawów depresji u przedstawicieli różnych kultur
wysoka skuteczność biologicznych metod terapii (preparatów trójpierścieniowych, inhibitorów MAO, elektrowstrząsów)
depresja pojawia się jako skutek uboczny stosowania pewnych leków (np. leków hipotensyjnych, przeciwnowotworowych, przeciwparkinsonowskich, kortykosteroidów, neuroleptyków, estrogenów i progesteronu i niektórych antybiotyków).